Wyolbrzymiona biosynteza prostaglandyn i jej wpływ na nerkową oporność w izolowanej nerce królików nerczycowych.

Porównano podstawową i hormonalną biosyntezę prostaglandyn w izolowanych perfundowanych nerkach królików z niedrożnością moczowodu i bez niej. Po 72 godzinach zaobserwowano zwiększoną reakcję na bradykininę w nerce hydronephrotic z niedrożnością moczowodu. Ilość substancji podobnej do prostaglandyny uwalnianej z perfundowanych nerek przez 25 ng bradykininy wynosiła 533 +/- 163 ng z zatkanego moczowodu, 28 +/- 4 ng od przeciwstronnego, a 26 +/- 3 ng od normy nerka. Wzmożoną odpowiedź odnotowano także w przypadku angiotensyny II i noradrenaliny. Ta nadmierna reakcja ze strony nerki z niedrożnością moczowodu nie może być wyjaśniona przez zmniejszenie zniszczenia prostaglandyny (PG) lub przez zmniejszoną inaktywację peptydów nerkowych (bradykininę lub angiotensynę). Nie było ulepszonej biosyntezy PG z egzogennym arachidonianem, co sugeruje, że nie było wzrostu aktywności cyklooksygenazy w nerce z niedrożnością moczowodu. Nerkowy transport rurkowy PG z rdzenia do kory nie był najwyraźniej niezbędny dla ulepszonej biosyntezy PG do stymulacji hormonalnej, ponieważ podczas perfuzji z ligacją moczowodu odnotowano te same przesadzone odpowiedzi. Inhibitor cyklooksygenazy, indometacyna, zwiększał podstawowe ciśnienie perfuzyjne w zatkanej nerce i zwiększał wielkość i czas skurczu naczyń nerkowych wytwarzanych przez angiotensynę II w nerce hydronephrotic. Wyniki te sugerują, że miejscowa nadmierna biosynteza PG może występować w naczyniach oporności korowej i może być ważna dla zmiany przepływu krwi i funkcji wydalniczej, które występują w niedrożności moczowodu.
[przypisy: autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, gim2, blok serca ]