Efektywność kosztowa wczesnego wyładowania po niepowikłanym ostrym zawale mięśnia sercowego ad

W badaniu tym pacjenci zostali losowo przydzieleni do jednej z czterech grup leczenia trombolitycznego, jeśli mieli więcej niż 20 minut, ale mniej niż 6 godzin po wystąpieniu objawów ostrego zawału mięśnia sercowego, mieli uniesienie odcinka ST co najmniej 0,1 mV w najmniej dwa odprowadzenia kończyn lub co najmniej 0,2 mV w co najmniej dwóch przylegających przewodach przedsercowych i nie miały żadnych przeciwwskazań do zapisania w protokole.5 Data i godzina wystąpienia wewnątrzszpitalnego zgonu, wstrząsu, ponownego zawału, udaru, zastoinowej niewydolności serca, nawracającego niedokrwienia i pilnej angiografii oraz angioplastyki były dostępne w każdym przypadku opisanym przez każdego pacjenta. 5 Jeśli w formularzu wskazano częstoskurcz komorowy lub Migotanie wystąpiło po włączeniu do badania, data kardiowersji lub defibrylacji posłużyła jako surogat dla daty arytmii. Brak danych dotyczących wydarzeń lub powikłań innych niż śmierć, które miały miejsce po wypisaniu ze szpitala.
Analiza statystyczna
Statystyki opisowe (mediana z 25 i 75 percentyla dla zmiennych ciągłych i wartości procentowe dla zmiennych dyskretnych) zostały wygenerowane dla charakterystyki linii podstawowej, długości pobytu, zdarzeń niepożądanych i czasu trwania zdarzenia.
Omówienie analizy efektywności kosztowej
Oceniliśmy opłacalność przedłużania hospitalizacji na kolejny dzień, zakładając nieskomplikowany przebieg w ciągu ostatnich 72 godzin. Read more „Efektywność kosztowa wczesnego wyładowania po niepowikłanym ostrym zawale mięśnia sercowego ad”

Metaanaliza zależności między silikonowymi implantami piersi a ryzykiem chorób tkanek połączonych

Postulowana zależność między silikonowymi implantami piersi a ryzykiem chorób tkanki łącznej i chorób autoimmunologicznych wywołała intensywne medyczne i prawne zainteresowanie w ostatniej dekadzie. Znaczenie tej kwestii utrzymuje się, pomimo faktu, że przeprowadzono wiele badań na ten temat. Aby zapewnić silniejszą podstawę ilościową do zajęcia się postulowaną relacją, zastosowaliśmy kilka technik metaanalizy, które łączą, porównują i podsumowują wyniki istniejących odpowiednich badań. Metody
Przeszukaliśmy bazy danych i przejrzeliśmy cytaty w odpowiednich artykułach, aby zidentyfikować badania, które spełniały kryteria wstępnego włączenia. W naszych metaanalizach uwzględniono dziewięć badań kohortowych, dziewięć badań kliniczno-kontrolnych i dwa badania przekrojowe. Read more „Metaanaliza zależności między silikonowymi implantami piersi a ryzykiem chorób tkanek połączonych”

Metaanaliza zależności między silikonowymi implantami piersi a ryzykiem chorób tkanek połączonych ad 8

W rzeczywistości wyniki większości badań zawartych w naszych metaanalizach były negatywne, jak stwierdzili autorzy. Niemniej jednak zbadaliśmy potencjał stronniczości publikacji poprzez skonstruowanie wykresu lejkowego, w którym odwzorowano odwrotność oszacowanej wariancji logarytmu naturalnego skorygowanego ryzyka względnego w stosunku do logarytmu naturalnego skorygowanego ryzyka względnego dla każdej choroby.42 Wykresy lejów nasze dane nie wykazały dowodów tendencyjnych dla żadnej z badanych przez nas jednostek chorobowych (dane nieukazane). Biorąc pod uwagę wyniki poszczególnych badań i nasze zestawienie skorygowane względne ryzyko, nie mamy przekonujących dowodów, że podstawowe podsumowanie względne ryzyko choroby tkanki łącznej w populacji kobiet z implantami piersi przekracza 1. Na podstawie obliczeń, w których standardowe błędy z rozważanych badań zostały wykorzystane, nasze badanie posiadało około 80-90% mocy do wykrycia prawdziwego sumarycznego ryzyka względnego 1,5 do 2,0, gdy uwzględniono wszystkie badania.18 Jednakże, gdy badanie przeprowadzone przez Hennekensa i wsp. 12 zostało wykluczone , siła badania do wykrycia sumarycznego względnego ryzyka .2,0 wynosiła około 70 procent lub mniej w przypadku twardziny lub twardziny układowej, tocznia rumieniowatego układowego i zespołu Sjögrena.18
Obliczyliśmy ryzyko związane z populacją, odsetek przypadków choroby tkanki łącznej w populacji, która może być spowodowana przez implanty piersi, przy użyciu standardowych formuł.43,44 Aby oszacować liczbę przypadków choroby tkanki łącznej związanej z implantami, zastosowali skorygowane względne ryzyko względne uzyskane z naszych metaanaliz, które objęły badanie Hennekensa i wsp., 12 przyjęło, że odsetek kobiet z implantami piersi w Stanach Zjednoczonych wynosi procent i pomnożył roczną zapadalność na chorobę (średnie uzyskane z raportów w literaturze17,5,5,40,45-57) według frakcji przypadającej na populację. Read more „Metaanaliza zależności między silikonowymi implantami piersi a ryzykiem chorób tkanek połączonych ad 8”

Blood of Strangers: Opowieści z medycyny ratunkowej ad

Czułem to, kiedy wybrałem. W większości zdecydowałem się nie. Głównie była to anatomia. Ta lekcja anatomii okazuje się być cenna. Decydując, kiedy i kiedy nie czuć, Huyler pokonuje drogę przez dżunglę zasieków w szpitalu, beztrosko i profesjonalnie, wydając płytę podstawową dla pogrążonych w żałobie rodzin: To poważne. Read more „Blood of Strangers: Opowieści z medycyny ratunkowej ad”

Potężna mysz: budowanie lepszego modelu stwardnienia rozsianego

W obu raportach bieżących stwierdzono ciężkość i wrażliwość na OSE, na które nie miały wpływu silne czynniki, takie jak płeć i warunki mieszkaniowe (2, 3). Po drugie, komórki B u myszy TCRMOG x IgHMOG prezentowały antygen, a także otrzymywały pomoc komórek T, odzwierciedloną przez proliferację limfocytów B i zmianę klasy na IgG1 (Figura 1). Przekraczanie myszy IgHMOG z transgenicznymi zwierzętami noszącymi specyficzne dla MOG TCR (tj. Transgeniczne myszy TCR specyficzne dla OVA na tle C57BL / 6) nie indukowało EAE (2), co wskazuje, że spontaniczne OSE nie było równoważne z otwarciem bariera mózgowa przeciwko patogennym przeciwciałom przez aktywowane komórki limfocytów T nie będące swoistymi dla MOG (15). In vitro, aktywacja proliferacji komórek B nie była zależna wyłącznie od limfocytów T, które rozpoznały MOG (3). Read more „Potężna mysz: budowanie lepszego modelu stwardnienia rozsianego”

Dekada molekularnej patogenomicznej analizy Streptococcus grupy A.

W niniejszym dokumencie podkreślamy kluczowe ustalenia, które pokazują, że molekularna patogenomika może zostać użyta do znacznego przyspieszenia tempa uzyskiwania nowych informacji na temat długotrwałych i wcześniej trudnych pytań dotyczących chorób zakaźnych. Tylko dzięki zastosowaniu badań opartych na hipotezach i zastosowaniu nowych technologii, wyjaśnienie wydarzeń molekularnych leżących u podstaw procesów chorób zakaźnych przebiega z maksymalną wydajnością. Sekwencje genów GAS Pojęcia ogólne. Pełne sekwencje genomu, które są teraz dostępne dla 13 szczepów GAS, czynią go jednym z głębiej zsekwencjonowanych gatunków ludzkich patogenów (15, 20. 28). Read more „Dekada molekularnej patogenomicznej analizy Streptococcus grupy A.”

Dekada molekularnej patogenomicznej analizy Streptococcus grupy A.

Istnieją znaczące eksperymentalne bariery projektowe i wykonawcze w celu ekstrapolacji podejścia obejmującego całe genety w celu lepszego zrozumienia podatności ludzi na infekcje GAS. Jednak kluczową kwestią jest to, że rosnąca dostępność narzędzi, takich jak analiza SNP w całym genomie, ma znaczącą szansę na zwiększenie naszej wiedzy na temat ludzkich determinantów gospodarza zakażenia GAS. Serotyp M28 i sepsa połogowa: patogenetyczne konsekwencje genomu chimerycznego Chociaż Streptococcus grupy B (GBS) jest dobrze znaną przyczyną poważnych infekcji noworodków lub matek, GAS może być również odpowiedzialny za te infekcje. Sekwencjonowanie genomu i badania nad patogenezą dostarczyły nieoczekiwanych wskazówek, dlaczego serotypy szczepów M28 GAS są wielokrotnie nadreprezentowane w przypadkach połogowej sepsy (gorączka z dzieci) (23). Postawiono hipotezę (23), że analiza sekwencji genomu serotypu M28 GAS, powodującego połogową posocznicę, zidentyfikuje nowe elementy genetyczne, które przyczyniły się do nadreprezentacji szczepów tego serotypu w tym typie infekcji. Read more „Dekada molekularnej patogenomicznej analizy Streptococcus grupy A.”

Oznaczanie ilościowe ludzkich genów gamma globiny i mRNA gamma globiny z oczyszczonym genem uzupełniającym gamma globiny.

Komplementarny DNA (cDNA) specyficzny dla sekwencji nukleotydowych gamma-globiny został przygotowany przez hybrydyzację całkowitego cDNA wytworzonego z mRNA (mRNA) z matrycowej krwi pępowinowej jako matrycy do nadmiaru normalnego mRNA ludzkiej ludzkiej globiny i odzyskanie jednoniciowego cDNA z hydroksyloapatytu. Specyficzność cDNA gamma dla sekwencji mRNA gamma jest silnie wspierana przez hybrydyzację tego cDNA przy niskich wartościach Cot (Co, stężenie RNA i t, czas w sekundach) do próbek RNA zawierających duże ilości funkcjonalnego mRNA gamma globiny i brak hybrydyzacji z próbkami RNA zawierającymi niewiele mRNA gamma-globiny, jeśli w ogóle. Brak krzyżowej hybrydyzacji cDNA gamma z mRNA alfa, beta i delta wykazano przez pełną hybrydyzację cDNA gamma z próbkami mRNA całkowicie pozbawionymi mRNA alfa lub beta i delta. Ocenę liczby genów gamma-globiny w ludzkim komórkowym DNA uzyskano przez hybrydyzację oczyszczonego cDNA gamma do DNA ze śledziony i białych krwinek osobników zdrowych i beta-talasemii oraz pomiar procentu cDNA gamma hybrydyzowanego przy nasyceniu. Wyniki wskazują, że istnieje jeden lub dwa geny gamma-globiny w przeliczeniu na całkowity ekwiwalent genu haploidalnego DNA, uzyskany zarówno od pacjentów zdrowych, jak i beta-talasemii. Read more „Oznaczanie ilościowe ludzkich genów gamma globiny i mRNA gamma globiny z oczyszczonym genem uzupełniającym gamma globiny.”

Indukcja niedoboru aktywności alfa-reduktazy 4-5 alfa-steroidowej w wątrobie za pomocą leku porfirynogennego.

Enzymy wątrobowe, które katalizują utlenianie leku i redukcyjny metabolizm hormonów steroidowych do pochodnych 5alfa, zlokalizowane są w błonach retikulum endoplazmatycznego. Fenobarbital, który zaostrza ostrą przerywaną porfirię u człowieka, indukuje enzymy utleniające lek w wątrobie. Dodatkowo, pacjenci, u których pierwotna wada genu (niedobór syntetazy-1 uroporfirynogenu) ostrej przerywanej porfirii uległa klinicznie ekspresji, mają niski poziom aktywności wątrobowej steroidowej delta4.-alfa-reduktazy. Ten niedobór 5alfa-reduktazy w ostrej przerywanej porfirii prowadzi do nieproporcjonalnego wytwarzania metabolitów 5-beta-steroidowych z prekursorowych hormonów; takie metabolity steroidowe wykazują znaczące działanie indukujące porfirię eksperymentalnie. W tym badaniu zbadano wpływ fenobarbitalu na utlenianie leku i redukcję stężeń steroidowych u człowieka w celu określenia, czy lek ten może powodować zmiany w aktywności 5alfa-reduktazy steroidowej, które naśladują te obserwowane u pacjentów z ostrą przerywaną porfirią. Read more „Indukcja niedoboru aktywności alfa-reduktazy 4-5 alfa-steroidowej w wątrobie za pomocą leku porfirynogennego.”

Nieorganiczny rozmiar basenu pirofosforowego i szybkość obrotu stawów artretycznych.

Ostatnie badania wykazały podwyższony poziom nieorganicznego pirofosforanu (PPi) w większości supernatantów płynów stawowych kolan od pacjentów z rzekomym guzem (PG) lub chorobą zwyrodnieniową stawów (OA) i bardziej umiarkowanie podwyższonymi poziomami w niektórych supernatantach od pacjentów z dną moczanową lub reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS) w porównaniu z PPi poziomy wykryte w osoczu krwi żylnej u osób zdrowych lub z zapaleniem stawów. Dokonano pomiaru śródkomorowej puli PPi i jej szybkości obrotu, aby lepiej zrozumieć znaczenie wspólnego stężenia PPi w płynie w plazmie. Wstępne badania na królikach wykazały, że (32-P) PPi przechodziło ze wspólnej przestrzeni do krwi i odwrotnie bez wykrywalnej hydrolizy. Inkubacja mikrokryształów naturalnego lub syntetycznego dwuwodnego pirofosforanu wapnia (CPPD) z mazi stawowej in vitro w obecności (32P) znacznika PPi nie wykazała żadnych zmian aktywności swoistej dla PPi w supernatancie w okresie 19-godzinnym, tak aby wymiana PPi w roztworze z że w CPPD mikrokryształy można zignorować. Współczynniki klirensu (32P) PPi i (33P) Pi, określone przez seryjne pobieranie próbek cewnikowanych stawów kolanowych ochotników z różnymi rodzajami zapalenia stawów w okresie 3-godzinnym, były prawie identyczne. Read more „Nieorganiczny rozmiar basenu pirofosforowego i szybkość obrotu stawów artretycznych.”