Efektywność kosztowa wczesnego wyładowania po niepowikłanym ostrym zawale mięśnia sercowego

Skrócenie czasu hospitalizacji może zmniejszyć krótkoterminowe koszty, ale istnieje niewiele danych na temat długoterminowych klinicznych i ekonomicznych konsekwencji wczesnego wypisu po niepowikłanym zawale mięśnia sercowego. Metody
Korzystając z danych pochodzących z globalnego wykorzystania streptokinazy i tkankowego aktywatora plazminogenu do badania zamkniętych tętnic wieńcowych (GUSTO-1), zidentyfikowaliśmy 22 361 pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, którzy mieli nieskomplikowany przebieg przez 72 godziny po trombolizie. Następnie, stosując model decyzyjno-analityczny, zbadaliśmy opłacalność dodatkowego dnia hospitalizacji w tej grupie. Określiliśmy wydłużenie przeżycia, które można przypisać innemu dniu monitorowanej hospitalizacji, na podstawie wskaźnika resuscytacji po zatrzymaniu krążenia między 72 a 96 godzinami. Krzywe przeżycia w ciągu życia dla każdej grupy w modelu decyzyjno-analitycznym oszacowano na podstawie jednorocznych danych o przeżyciu z GUSTO-1. Read more „Efektywność kosztowa wczesnego wyładowania po niepowikłanym ostrym zawale mięśnia sercowego”

Efektywność kosztowa wczesnego wyładowania po niepowikłanym ostrym zawale mięśnia sercowego ad 8

Nasz model zakładał długoterminową perspektywę społeczną, w której wszystkie krótkoterminowe nieefektywności związane z wdrażaniem programu wczesnego zwolnienia zostałyby rozwiązane. Tak więc efektywność kosztowa dodatkowego dnia w szpitalu pozostaje stała, nawet jeśli pewna część kwalifikujących się pacjentów w konkretnym szpitalu nie mogła zostać zwolniona po 72-godzinnym pobycie. Nawet niewielki do umiarkowanego wzrost kosztów ambulatoryjnych po wczesnym wypisie (dla usług opieki domowej, edukacji pomaturalnej, wizyt kontrolnych lub oceny klinicznej) nie poprawiłby znacząco ekonomicznej atrakcyjności dłuższej hospitalizacji. Nasze wyniki dotyczą pacjentów z nieskomplikowanym przebiegiem, którzy przeszli trombolizę w ostrym zawale mięśnia sercowego i spełniają kryteria włączenia do badania GUSTO-1. Wyniki te mogą nie zostać uogólnione na innych pacjentów z zawałem serca leczonych trombolitycznie lub innymi strategiami reperfuzyjnymi lub nieleczonych leczeniem reperfuzyjnym, chociaż niektóre badania sugerują, że grupy te rzadko mają powikłania w ciągu trzech do pięciu dni po leczeniu.2, 20-22
Wreszcie, badania wykazały, że nawet przy obecnej długości pobytu po zawale, klinicyści mogą być bardziej skuteczni w tworzeniu terapii, które są wyraźnie korzystne w prewencji wtórnej (takich jak leczenie aspiryną, beta-blokerami i inhibitorami konwertazy angiotensyny) ; ten brak skuteczności może negatywnie wpływać na wyniki.23-26 Zdolność do świadczenia tych usług podczas krótszych hospitalizacji lub w warunkach ambulatoryjnych musi zostać zapewniona przed zatwierdzeniem lub przyjęciem praktyk wczesnego uwalniania. Read more „Efektywność kosztowa wczesnego wyładowania po niepowikłanym ostrym zawale mięśnia sercowego ad 8”

Metaanaliza zależności między silikonowymi implantami piersi a ryzykiem chorób tkanek połączonych ad 7

Szacunkowe sumaryczne względne ryzyko dla twardziny lub twardziny układowej, reumatoidalnego zapalenia stawów i tocznia rumieniowatego układowego jest bliskie lub mniejsze niż 1. Chociaż nasze oszacowanie podsumowanego skorygowanego względnego ryzyka dla zespołu Sjögrena (1,42; przedział ufności 95%, 0,65 do 3,11) był podwyższony, diagnoza zespołu Sjögrena wymaga biopsji śliny-gruczołu.35 Nie wiadomo, czy biopsje były wykonywane w cytowanych badaniach; w związku z tym może wystąpić odchylenie w wielkości szacowanego skorygowanego ryzyka względnego skorygowanego o sumę wynikającą z błędnej klasyfikacji choroby. Nasze analizy wykazały, że skorygowane podsumowanie ryzyka względnego, które obejmowało badanie Hennekensa i wsp. 12, było wyższe niż łączne wyniki innych badań dla wszystkich określonych chorób tkanki łącznej łącznie oraz dla innych chorób autoimmunologicznych lub reumatologicznych. Badanie Hennekensa i in. Read more „Metaanaliza zależności między silikonowymi implantami piersi a ryzykiem chorób tkanek połączonych ad 7”

Blood of Strangers: Opowieści z medycyny ratunkowej

W opowieści Huylera Dziewica 15-letnia Anna ma problem na dole . Była tak piękna, że mnie złapała. Wszedłem do pokoju, spoglądając na jej wykres, tak że kiedy podniosłem wzrok, nie miałem ostrzeżenia, nie miałem czasu się przygotować. Miała piętnaście lat i byłam dokładnie dwa razy w jej wieku. Ale nie mogłem nic na to poradzić. Read more „Blood of Strangers: Opowieści z medycyny ratunkowej”

Dekada molekularnej patogenomicznej analizy Streptococcus grupy A.

Molekularna analiza patogenomiczna bakteryjnego patogenu grupy A Streptococcus została przeprowadzona na dziesięć lat. Wiele się nauczyło w wyniku zbierania tanich metod sekwencjonowania DNA, technologii mikromacierzy, wysokoprzepustowej proteomiki i ulepszonej bioinformatyki. Te postępy techniczne, w połączeniu z dostępnością unikatowych kolekcji szczepów bakterii, ułatwiły strategię badawczą w zakresie biologii systemów zaprojektowaną w celu wzmocnienia i przyspieszenia zrozumienia procesów chorobowych. Tutaj przedstawiamy przykłady postępów dokonanych dzięki wykorzystaniu zintegrowanej platformy badawczej obejmującej cały genom, aby uzyskać nowy wgląd w patogenezę molekularną. Badania dostarczyły wielu nowych możliwości w zakresie badań podstawowych i translacyjnych. Read more „Dekada molekularnej patogenomicznej analizy Streptococcus grupy A.”

Dekada molekularnej patogenomicznej analizy Streptococcus grupy A.

Biorąc pod uwagę, że wiele otwartych ramek odczytu w genomie GAS, które kodują domniemane białka powierzchniowe komórki, nie zostały jeszcze zbadane, wydaje się bardzo prawdopodobne, że dotychczas nieznane czynniki wirulencji GAS będą nadal odkrywane w nadchodzących latach. Rozszerzone zrozumienie szlaków regulacji wirulencji Jak wspomniano powyżej, genom GAS koduje szeroką gamę czynników wirulencji, które są krytyczne dla różnorodnych infekcji bakteryjnych (1). Jednym z ważnych wpływów badań genomowych GAS było dostarczenie lepszego zrozumienia molekularnego, w jaki sposób patogen koordynuje produkcję czynników wirulencji (56). W ukończonych genomach GAS znajduje się 13 konserwatywnych dwuskładnikowych układów regulacyjnych, z których tylko jeden został zbadany przed udostępnieniem pierwszej sekwencji genomu GAS w 2001 r. (57). Read more „Dekada molekularnej patogenomicznej analizy Streptococcus grupy A.”

Dekada molekularnej patogenomicznej analizy Streptococcus grupy A.

Odkrycie białek na powierzchni komórek GAS lub w supernatancie hodowli, którym brakuje tradycyjnych motywów związanych z powierzchniami komórkowymi i wydzielanymi białkami, było konsekwentnym badaniem proteomicznym, podkreślającym potrzebę eksperymentalnego sprawdzania prognoz na podstawie analiz bioinformatycznych (118, 120). . 123). Udoskonalone sposoby oddzielania składników powierzchni komórkowej GAS od komórek mogą dostarczyć dodatkowych informacji na temat nowych białek GAS, które są krytyczne dla interakcji gospodarz-patogen, a zatem są potencjalnymi kandydatami na szczepionki (124). W najobszerniejszym dotychczasowym badaniu dotyczącym szczepionki GAS, Rodriguez-Ortega i in. Read more „Dekada molekularnej patogenomicznej analizy Streptococcus grupy A.”

Dekada molekularnej patogenomicznej analizy Streptococcus grupy A.

Analiza sekwencji DNA sprzężona z badaniami immunologicznymi zidentyfikowała duplikację czterech aminokwasów na końcu aminowym białka M w nowym subklone odpowiedzialnym za wiele inwazyjnych przypadków epidemii z 2000 roku (19). To powielenie spowodowało zmiany w liniowych epitopach komórek B, które spowodowały istotne różnice w zdolności ludzkich PMN do fagocytozyzacji i zabicia szczepów wariantem białka M (19). To kluczowe odkrycie wskazywało, że subtelne lub względnie niewielkie zmiany alleliczne mogą brać udział w powstawaniu klonów i utrzymywaniu się epidemii. Aby zidentyfikować geny drobnoustrojowe lub swoiste warianty alleliczne, które wpływają na wynik interakcji gospodarz-patogen, możliwe jest zastosowanie strategii analogicznej do tej powszechnie praktykowanej przy podejmowaniu badań asocjacyjnych całego genomu (GWAS). za pomocą metod genetycznych, takich jak analiza SNP o wysokiej gęstości. Read more „Dekada molekularnej patogenomicznej analizy Streptococcus grupy A.”

Molekularny czynnik wywołujący międzykontynentalne epidemie Streptococcus grupy A.

Identyfikacja zdarzeń molekularnych odpowiedzialnych za pojawianie się szczepów, zwiększoną wirulencję i epidemię była celem od dawna dążącym do badań nad chorobami zakaźnymi. Niedawna analiza 3615 genomów szczepów Streptococcus serotypu M1 grupy A (tzw. Bakteria zjadająca mięso) zidentyfikowała zdarzenie rekombinacji, które pokrywa się z globalną pandemią M1, rozpoczynającą się na początku lat osiemdziesiątych. Tutaj pokazaliśmy, że zmienność alleliczna, która wynika z tego zdarzenia rekombinacji, która zastępuje region chromosomowy kodujący wydzielaną NADazę i streptolizynę O, jest kluczowym czynnikiem zwiększonej produkcji toksyny i zwiększonej ciężkości infekcji szczepów pandemicznych M1. Używając zmutowanych szczepów izoelementowych odkryliśmy, że 3 polimorfizmy w tym regionie genu toksyny zwiększają odporność na zabijanie przez ludzkie leukocyty polimorfojądrowe, zwiększają proliferację bakterii i zwiększają zjadliwość w zwierzęcych modelach zapalenia gardła i martwiczego zapalenia powięzi. Read more „Molekularny czynnik wywołujący międzykontynentalne epidemie Streptococcus grupy A.”

Interakcja immunoglobulin z liposomami.

Liposomy zastosowano jako cele modelowe do testowania wpływu immunoglobulin na biomembranach. Immunoglobuliny agregowane cieplnie (Ig) przekroczyły natywne immunoglobuliny pod względem zdolności do uwalniania anionów i glukozy z modelowych liposomów (cholesterol-dicetylofosforan-cholesterol lub lecytyna-stearyloamina-cholesterol w stosunkach molowych 7: 2: 1). Ta interakcja nie była zależna od obecności cholesterolu w błonie. Łagodna agregacja cieplna (10 min w 61,5 ° C) zwiększyła aktywność przepuszczającą błonę pewnych Ig. Aktywność różniła się między klasami i podklasami: IgG1> połączone IgG> IgG4> IgA1> IgG3. Read more „Interakcja immunoglobulin z liposomami.”