Degradacja proteoglikanu chrząstki przez ludzkie obojętne proteazy z leukocytów – model uszkodzenia stawów. I. Przenikanie enzymu do chrząstki stawowej królika i uwalnianie z tkanki 35SO-znakowanego materiału.

Niniejsza praca została podjęta w celu zbadania wpływu dwóch oczyszczonych obojętnych proteaz uzyskanych z ludzkich leukocytów polimorfojądrowych krwi obwodowej (PMN) na chrząstkę stawową jako model uszkodzenia stawu. Ludzka elastaza leukocytowa i enzym podobny do chymotrypsyny, oczyszczony przez chromatografię powinowactwa, uwolnił 32S04 z wyznakowanych plastrów chrząstki stawu królika in vitro. Uwalnianie izotopu było początkowo opóźnione, co sugeruje, że albo występuje opóźnienie w penetracji enzymu, albo że rozmiar fragmentów degradacji jest czynnikiem ograniczającym dyfuzję znacznika z tkanki. Uwalnianie 35S04 było hamowane przez preinkubację elastazy i enzymu podobnego do chymotrypsyny z ludzką alfa1-antytrypsyną lub ich specyficznymi inaktywatorami ketonu chlorometylu, a działanie elastazy było również hamowane przez monoswoistą surowicę odpornościową na elastazę PMN, uwolnioną od główne inhibitory proteinaz. Procedury barwienia immunohistochemicznego ujawniły obecność elastazy PMN wewnątrz matrycy płytek chrząstki po 20-minutowej ekspozycji tkanki na czysty enzym lub surowy ekstrakt granulatu PMN. Serum alfa 1-antytrypsyny nie wnikało w plasterki chrząstki w identycznych warunkach in vitro. W powiązaniu z wynikami podanymi w załączonym dokumencie, odkrycia te sugerują model degradacji macierzy chrząstki przez obojętne proteazy PMN, w których kluczową rolę odgrywa lokalna asymetria proteazy i antyproteazy, sprzężona z różnymi stopniami przenikania proteazy i antyproteazy do tkanki docelowej. w rozliczaniu szkód matrycy. Zdjęcia
[przypisy: napisz równanie reakcji polimeryzacji pięciu cząsteczek etenu, opryszczka sromu, statyny skutki uboczne ]